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(一)概念
休克(Shock)是指由于各种原因引起的全身微循环灌流严重不足,造成组织器官缺氧进而导致其代谢和功能发生障碍的急性全身性病理过程。其中的“灌”是指血液从微动脉注入毛细血管的过程,灌入量的多少受其毛细血管前括约肌的控制;而所谓的“流”是指血液从毛细血管网流出到微静脉的过程,其流出量的多少受到毛细血管后括约肌的控制。
人体可通过对局部微循环灌流量的控制来调节血液在全身的分布。如运动时,肌肉等运动器官的微循环血管开放以增加其灌流量,同时胃肠等器官的微循环血管则关闭以减少其灌流量。
(二)病因及分类
导致休克的原因很多,分类方法也不一。
1、按发生的原因可分为
(1)失血性休克:各种原因引起的急性大出血,即短时间内出血量超过人体血量的20%时,循环血量急剧减少,不足以维持正常血压。此时极易诱发休克过程的启动。此外,如严重烧伤时,大量组织液从创面丢失,造成严重脱水,此时血液中的水大量渗出以补充组织液,这也可以导致血量的急剧减少诱发休克。
(2)神经源性休克:由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢发生抑制,对微循环血管的舒张和收缩失去管控,血管大量扩张,血液滞留在组织中,参与循环的血量减少,血压降低,造成重要器官相对缺血。此时也可诱发休克。
(3)创伤性休克:在意外事故、自然灾害或战争中,往往有骨折、火器贯穿伤、多器官合并伤等严重创伤,诱发休克的出血和剧痛同时并存。
(4)感染性休克:见于严重的细菌、病毒等微生物的感染,因病原微生物进入循环并在其中大量繁殖,产生大量内毒素而引起败血症。这些毒素可导致微循环血管大量扩张而使循环血量减少,从而诱发休克。
(5)过敏性休克:某些药物(如青霉素)、血清制剂(如接种的疫苗)会引起具有过敏体质的人发生过敏反应,过敏反应过于激烈时,微循环血管会发生扩张,导致循环血量不足而诱发休克。
(6)心源性休克:心肌梗死、急性心肌炎等引起的急性心功能障碍(称为心力衰竭),心脏泵血量急剧减少致血流停止。全身组织细胞缺氧而诱发休克。
2、按发病机理对休克进行分类
从发病的原理上来理解,休克的核心问题是循环血量不足,导致血压降低、组织器官(尤其是心脑等重要器官)缺血缺氧。
循环血量为什么会不足?
(1)一种情况是失血失液,使参与循环的血量绝对不足,这种情况称为低血容量性休克。如上面提到的失血性休克、创伤性休克。
(2)第二种情况是血量没有减少,只是全身大量的微循环血管扩张,使大量血流滞留在组织器官中,参与循环的血量减少了,循环血量相对不足,这种情况称为血管源性休克;如上面提到的神经源性休克、创伤性休克、神经源性休克、感染性休克、过敏性休克。
(3)第三种情况是血量没有减少、微循环血管也没有大量扩张。而是心脏停止泵血、血流停滞了,造成血压下降、组织器官缺氧。如上面提到的心源性休克。
(三)休克的发展过程、发病机制和临床表现
尽管导致休克的原因不同,启动环节也不一样,但导致组织细胞的损伤和生命器官功能障碍是其发生发展的共同规律。在休克的发展过程中,如果病因无法排除,其微循环功能的紊乱将得不到纠正、组织器官的缺氧将逐渐加重,最终全身大量组织细胞坏死,多器官功能发生障碍(称为衰竭)而难以挽回,导致人体死亡。
根据微循环的变化规律可将休克分为三个时期,其发病机制、对应的临床表现如图所示
1、休克早期(微循环血管收缩期、微循环缺血性缺氧期)
特点:(1)血液重新分配,减少非重要器官的灌流量以确保重要器官的灌流量;(2)通过大量收缩血管、增加外周阻力,加强心脏收缩力以维持血压的稳定;(3)微循环流大于灌,毛细血管内压降低,从而将组织液中的液体吸收进入毛细血管,以增加血容量。
临床表现:皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗;心慌、脉搏细速,血压正常或略偏低;意识仍处于清醒状态,偶有头晕眼化、烦躁不安;尿量减少。
2、休克中期(微循环血管扩张期、微循环瘀血性缺氧期)
特点:(1)灌大于流,局部微循环瘀血;(2)循环血量减少,血压进行性降低;(3)缺氧与血管扩张、组织瘀血形成恶性循环,组织缺氧逐渐加重。血管调节功能逐渐变得迟钝、不敏感。
临床表现:皮肤发绀(紫),出现花斑纹,四肢冰冷,但已经不出冷汗;心慌、脉搏快而弱;意识开始模糊、神情淡漠、严重者丧失意识(昏迷);尿量继续减少,接近无尿。
休克晚期(微循环衰竭期、弥散性血管内凝血期)
特点:(1)心肌收缩无力,循环近于停滞,微循环血管调节功能丧失,导致不灌不流,微循环血管严重瘀血;(2)血管损伤,诱发弥散性血管内凝血(DIC)及继发出血;(3)全身缺氧,组织坏死难以挽回。
临床表现:皮肤发绀(紫),出现花斑纹,四肢冰冷;心跳微弱、脉搏不能触及;丧失意识(昏迷);无尿;另外,组织坏死,其对应的器官将出现严重的功能障碍(衰竭),而出现相关临床表现,如肺呼吸功能衰竭则有呼吸困难或呼吸停止。所以,休克晚期是多种临床表现都有可能出现,直到病人死亡。