【概述】　哮喘（asthma）是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道反应性增高是其临床特点。临床上表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作。本病是一种常见病，我国患病率约1%。

【病因学】　病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。

1.遗传因素　发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13 q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。

2.诱发因素　哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性（idiopathic），占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。

（1）特异性变应原　常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原，如灰尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。

（2）呼吸道感染　儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。

（3）触发因素　大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激，以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。

（4）药物　致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安；局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。

【诊断】　根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音，发作有某种诱因，症状可因用支气管扩张药或自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1降低，提示气流阻塞；支气管扩张试验，吸入支气管扩张药后，降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上，表示气道反应性增高。

此外，目前常采用皮内试验和点刺试验，或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原，但均有一定局限性。支气管激发试验，对职业性哮喘的诊断有重要意义。

【鉴别诊断】　支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。