【概述】　过敏性休克（anaphylaxis，anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

【病因学】　作为过敏原引起本病的抗原性物质有以下几种。

（一）异种（性）蛋白

内泌素（胰岛素、加压素）、酶（糜蛋白酶、青霉素酶）、花粉浸液（猪草、树、草）、食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）、抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）、职业性接触的蛋白质（橡胶产品）、蜂类毒素。

（二）多糖类

如葡聚糖铁。

（三）许多常用药物

如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因）、局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）、维生素（硫胺、叶酸）、诊断性制剂（碘化X线造影剂、碘溴酞）、职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。

绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。

在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有3：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数患者在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。

【鉴别诊断】　本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质、某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。

1.迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse）　多发生在注射后，尤其是患者有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

2.遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema）　这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道黏膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少患者有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

3.过敏性休克的特异性病因诊断　对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该：①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好服用必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。