二、慢性胃炎

【概述】　慢性胃炎（chronic gestritis）系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查患者的80%～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。

【病因学】　病因学尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。

1.物理因素　长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的损伤。

2.化学因素　长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障。

3.生物因素　细菌尤其是Hp感染，与慢性胃炎密切相关，其机制是：①Hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜；②产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化物岐化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，可破坏胃黏膜；③细胞毒素（Cytotoxin）可致细胞空泡变性；④Hp抗体可造成自身免疫损伤。

（四）免疫因素　慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。

（五）其他　心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎较多见。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩胃炎。遗传因素也已受到重视。

【诊断】　本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃黏膜活组织检查。

（一）胃镜检查

1.浅表性胃炎　黏膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。

2.萎缩性胃炎　黏膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，黏膜下血管透见如树树状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。

3.慢性糜烂性胃炎　又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。主要表现为胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10 mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。

（二）实验室检查

1.胃酸测定　浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺乏。

2.血清胃泌素含量测定　B型胃炎含量一般正常，A型胃炎常升高，尤其恶性贫血者上升更加明显。

3.幽站螺杆菌检查　可通过培养、涂片、尿素酶测定等方法检查。

（三）其他检查

萎缩性胃炎血甭中可出现壁细胞抗体、内因子抗体或胃泌素抗体。X线钡餐检查对慢性胃炎诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。