【概述】　肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿（pulmonaryedema）。临床表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，个体差异很大。

【病因学】　根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类。

（一）Starling力量平衡改变

微血管静水压力升高：①肺静脉压力升高而无左心衰；②继发于左心衰的肺静脉压升高；③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高。

血浆胶体渗透压减少：低白蛋白血症。

微血管周围负压升高：①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液；②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压（哮喘）。

（二）肺泡毛细血管膜通透性改变

肺部感染：细菌、病毒和寄生虫；吸入毒气：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等；循环异物：蛇毒和细菌内毒素等；吸入酸性胃液；急性放射性肺炎；内源性血管收缩物质：组胺和激肽等；急性出血性胰腺炎。

（三）淋巴回流障碍

主要原因有：肺移植、淋巴管癌病、纤维化性淋巴管炎。

（四）原因不明或尚未完全明确

主要有：高原肺水肿、神经原性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、惊厥。

【诊断】

（一）鉴别诊断

根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。热传导稀释法和血浆胶体渗透压、肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。用99 mTc人血球蛋白微囊或113 mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。此外，心源性与非心源性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别。

（二）辅助检查

肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊、增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶尔见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿，但费用昂贵。