【概述】　细菌性肺炎（bacterialpneumonia）约占成人各类病原体肺炎的80%。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎革兰阴性杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。

【发病机制】　免疫防御机制通过对吸入气体的过滤和湿化，会厌和咳嗽反射，支气管纤毛黏液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染，以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强，或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口、咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内发生的肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。

肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金黄色葡萄球菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分患者可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。

【诊断】　根据典型的症状、体征和X线检查，常可建立肺炎的临床诊断。

（一）病史、症状

可有受凉、疲倦、饮酒、药物应用、慢性疾病等诱发因素；多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，少数有咯血和呼吸困难；其他症状有恶心、呕吐、周身不适、肌肉酸痛等。病史应询问以上症状的演变过程，治疗情况及治疗效果。

（二）体检发现

热病容，少数有呼吸急迫和发紫绀，重症患者体温可高达39～40℃，血压下降、出现休克体征，胸部检查患侧呼吸动度减弱，语颤可增强或减弱，叩诊有浊音，听诊可有支气管呼吸音或湿性啰音，少数可有胸膜摩擦音或呼吸音减弱。

（三）辅助检查

1.胸部X线检查　最常见表现为支气管肺炎型改变，通常无助于肺炎病原的确定，但某些特征对诊断可有所提示，如肺叶实变、空洞形成或较大量胸腔积液多见于细菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明显的肺组织坏死、肺气囊、肺脓肿和脓胸。革兰阴性杆菌肺炎常呈下叶支气管肺炎型，易形成多发性小脓腔。对肺炎诊断有重要价值，炎性浸润阴影的部位、范围，有无空洞、胸腔积液等与病原菌有关。

2.细菌学检查　痰或胸水涂片检查，培养致病菌及抗生素敏感试验.连续2～3次为同一细菌生长，致病菌的可能性大，仅一次阳性或多次为不同细菌生长，则可靠性差。细菌浓度≥107 cfa/mL为致病菌，105～107 cfa/mL为可疑，＜105cfa/mL多为污染菌。

3.血液检查　白细胞计数及中性粒细胞一般均增高，可有核左移，年老体弱或严重病例白细胞计数可不增高。

4.免疫学检查：用免疫荧光，酶联免疫吸附试验，对流免疫电泳等方法检测血清病原菌的抗原或抗体，有助诊断，聚合酶链反应对病原体的检测有一定的意义。

（四）鉴别诊断　少数非感染性病症可有肺炎类似表现，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化学气体吸入、过敏性肺泡炎、药物性肺炎、放射性肺炎、结缔组织疾病累及肺部、肺结核、白血病，或其他恶性肿瘤肺内浸润、转移等，应注意鉴别，必要时可采用诊断性治疗方法以明确诊断。

（五）其他检查　必要时行血气分析，肝、肾功能、血清电解质等相关检查。