黄疸是指血中胆红素浓度增高，导致巩膜、黏膜、皮肤以及其他组织发生黄染的现象。人血中胆红素在5.1～17.1 μmol/L之间，如超过34.2 μmol/L时，临床上可出现肉眼可见的黄疸。当血液中胆红素已超出正常，但尚未出现肉眼可见的黄疸时，称为隐性或亚临床型黄疸。

黄疸病发病机制分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性与先天性黄疸。

1.溶血性黄疸　常由各种原因的溶血性贫血引起，如自身免疫性溶血性贫血、恶性疟疾、误输异型血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、伯氨喹啉等药物性溶血性贫血等。

溶血性黄疸的特点是红细胞破坏增多，血中非结合胆红素增多，超过正常肝脏处理的能力，暗留在血液中形成黄疸。

2.肝细胞性黄疸　常由病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、黄疸出血型钩端螺旋体病、黄疸型传染性单核细胞增多症、败血症、肝癌等引起。

肝细胞性黄疸的形成是由于肝细胞变性、坏死，受损的肝细胞摄取、运载、酯化、排泄胆红素的功能下降，致血中非结合胆红素增加。同时，未受损的肝细胞仍能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素，但这些胆红素因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，或因肝细胞炎症、肿胀等因素压迫肝内胆管系统，不能顺利排入毛细血管，而反流入血液形成黄疸。所以，肝细胞性黄疸时两种胆红素均增高。

3.胆汁淤积性黄疸　分为肝外性和肝内性。肝外性常由胆管结石、胆管蛔虫、胰头癌、总胆管癌、瘢痕形成致胆管狭窄等引起；肝内性常由原发性胆汁性肝硬化、毛细胆管炎型病毒性肝炎、肝内胆管结石、药物性胆汁淤积、妊娠肝内胆汁淤积、华支睾吸虫病等引起。无论是肝外或肝内胆管系统任何部位发生梗阻，梗阻部位上方的胆汁淤积使胆管内压力增高，胆管扩张、破裂，胆汁反流入血，血中结合胆红素最高，发生黄疸。