II型超敏反应是抗体（IgG、IgM）和位于细胞表面的相应变应原结合，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，造成靶细胞的损伤，所以又称细胞毒型超敏反应。许多免疫性血液病均属此型。

1.发生机制　参与II型变态反应的抗原存在于细胞膜表面。它可以是同种异型抗原、结合于靶细胞膜上的外来半抗原，或受理化因素的影响而发生改变的自身成分，也可以是靶细胞自身的膜表面成分。抗体多为IgG，少数为IgM。这些物质与靶细胞表面吸附的半抗原或靶细胞本身的表面抗原结合，有时也可以免疫复合物的形式黏附于细胞表面，继而通过溶解靶细胞等途径损伤靶细胞。如ABO血型不符的输血，主要是输入的红细胞其表面血型抗原与患者血清中的IgM血型抗体相结合，从而导致输入的异型红细胞溶解破坏。如血小板上的自身抗原诱生IgG或IgM抗体，这些抗体可调理血小板使之在脾内被吞噬清除，引起血小板减少性紫癜。

NK细胞可以与覆盖有IgG抗体的靶细胞结合，发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。中性粒细胞和单核—巨噬细胞也能发挥ADCC作用。

此外，当固定的组织细胞受累时，由于抗体和补体成分的趋化和活化作用，造成中性粒细胞和巨噬细胞的浸润和活化，从而引起炎症性组织损伤（如肺出血—肾炎综合征）。

2.临床常见疾病

（1）输血反应　人类红细胞表面存在的血型抗原系统有20个以上，其中ABO血型系统在输血中最为重要。临床输血时，事先必须进行交叉配血，供、受体的红细胞表面抗原必须一致，以防误输而引起的溶血反应。

（2）新生儿溶血症　新生儿溶血症主要因母子Rh血型不符引起，母亲为Rh-，而胎儿为Rh+，在分娩时如果胎儿红细胞进入母体（胎盘早剥、出血等），则会引起抗Rh+的IgG类抗体产生。再次妊娠时此抗体通过胎盘进入胎儿体内，如胎儿又为Rh+时，则可导致胎儿红细胞破坏，引起新生儿溶血症，严重时可造成胎儿死亡。

母子间ABO血型系统不符，也可通过上述方式使母体致敏，产生IgG类抗体，通过胎盘进入胎儿体内，发生新生儿溶血症。

（3）自身免疫性溶血性贫血　患者产生了抗自身红细胞的抗体，主要为IgG类。

（4）特发性血小板减少性紫癜　患者血清中有抗血小板的自身抗体，为IgG类。它可破坏自身或异体的血小板，又可引起婴儿暂时性血小板减少，一般持续1～3个月后自动消失。

（5）药物过敏性血细胞减少症　药物为半抗原，结合于血液有形成分的表面形成细胞—药物复合物，并导致细胞毒抗体的产生。如引起溶血性贫血的药物有青霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、非那西汀等；引起粒细胞减少症的常见药物为匹拉米酮、磺胺、安替比林、奎尼丁、氯霉素、保泰松等；易引起血小板减少性紫癜的药物多为奎宁、奎尼丁、磺胺、苯海拉明等。