抗原再次进入机体与吸附于肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性IgG结合，促使该细胞释放介质引起的病理反应，称为I型超敏反应，亦称速发型超敏反应。其特点是反应迅速、强烈，消退亦快，通常不遗留组织损伤，其发病有明显的个体差异。

1.参与反应的物质　引起I型超敏反应的变应原种类繁多，许多动植物蛋白（如食物中的鱼、虾、乳、蛋等，空气、灰尘中的植物花粉、真菌孢子、人或动物皮屑、昆虫鳞粉、螨类蛋白等）、药物、化学物质（如青霉素、普鲁卡因、有机碘、维生素B12）及异种动物血清等，都可成为I型超敏反应的变应原。这些变应原可通过呼吸道、消化道、皮肤接触及注射等途径进入体内，使机体致敏。

参与I型超敏反应的抗体主要是IgE类抗体。参与I型超敏反应的细胞主要有肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞。前两种细胞在反应中释放的多种介质，是引起I型超敏反应的重要物质，而后者及其释放的物质则在此反应中起负反馈调节作用。

引起I型超敏反应的活性物质主要有以下几种。

（1）组胺　组胺是引起I型超敏反应的主要活性物质，肥大细胞脱颗粒时大量释放组胺，有H1和H2两种受体。组胺与H1受体结合产生的效应是使平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性增强，呼吸道和消化道等部位的腺体分泌增加。组胺与H2受体结合则可使细胞内cAMP升高，抑制介质的释放，起到负反馈调节作用。组胺的作用迅速而短暂，持续10min左右即可被血浆中的组胺酶破坏，故主要在早期反应中发挥作用。

（2）激肽原酶　从颗粒中释放出的激肽原酶可将血浆中的激肽原转变成缓激肽和其他激肽类物质。激肽类物质有缓慢收缩平滑肌，特别是收缩支气管平滑肌的作用和扩张血管作用。另外，还可增加局部毛细血管的通透性，引起疼痛。

（3）白三烯（LTs）　白三烯引起支气管平滑肌收缩的能力比组胺强100～1 000倍，而且效应持续时间长，是哮喘时支气管持续痉挛的主要原因。

（4）前列腺素D2（PGD2）　前列腺素D2能与平滑肌细胞上的相应受体结合，具有使支气管平滑肌收缩和扩张血管作用。

（5）血小板活化因子　血小板活化因子能聚集和活化血小板，使其释放活性胺类，引起毛细血管扩张和通透性增加。

2.临床常见的I型超敏反应

（1）药物过敏症　药物过敏症以青霉素过敏性休克最常见。再次注射青霉素后，可在几分钟内发生强烈的全身性过敏反应，表现为胸闷、气急、呼吸困难的呼吸道症状，以及出冷汗、面色苍白、脉细速、血压下降等循环衰竭症状，严重者可因过敏性休克迅速死亡。应该注意的是，初次注射青霉素也可发生过敏反应，原因是既往接触过青霉素变应原成分，使机体致敏所致。例如，曾使用污染了青霉素的注射器、皮肤接触过青霉素降解物，或由空气中吸入过青霉菌孢子等。

（2）呼吸道过敏反应　最常见的典型疾病是支气管哮喘和过敏性鼻炎（又称枯草热），这些疾病常有明显的遗传倾向，80%的患者有家族史，称为特应症。

支气管哮喘患者主要因吸入相应的变应原后，引起支气管平滑肌痉挛和肺部血管扩张、通透性增强而出现哮喘和呼吸困难。过敏性鼻炎是吸入相应变应原后引起鼻黏膜水肿，分泌增加，以致患者有流涕、喷嚏等症状。

（3）食物过敏症　少数人吃了鱼、虾、蟹、蛋等食物，可能由于胃肠道异常吸收，引起荨麻疹、腹痛、腹泻、呕吐等症状。个别严重者可出现过敏性休克。

（4）皮肤过敏反应　可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫或寒冷刺激等引起，主要表现为特应性湿疹、荨麻疹和血管神经性水肿。